新研究揭示肝癌复发“元凶”

　 

记者从香港大学，李嘉诚香港大学法学院在新的研究的研究人员最近发现，导致癌症的复发和化疗耐药产生的罪魁祸首是一个癌症干细胞，只要干细胞抑制蛋白质材料的消息传递，提高治疗肝癌的效果。这项新的研究发现，肝肿瘤的形成和了解未来的癌症治疗带来了重大突破。该研究结果发表在干细胞研究，最权威的学术刊物“细胞 - 干细胞”的领域（细胞干细胞）主要在肝脏疾病研究国家重点实验室，由香港李嘉诚成武教授吕爱恋大学病理学系医药学院香港大学的研究，李建华率领由安东尼CASTILHO博士。马桂宜博士及两名研究生张志豪和邓君豪。 原发性肝癌是世界上五个最常见的癌症，全世界每年有超过50万新患者。中国占世界上所有的新的肝癌病例的一半以上（55％）。手术切除和肝移植是治疗肝癌肝动脉栓塞化疗法律作为二线治疗的最重要的方法。然而，由于癌症的复发率，对化疗的强烈药性，总体治疗效果并不理想。因此，肿瘤的复发和化疗耐药破解改善肝癌患者的生存机会的机制，无疑具有十分重要的意义。 近年来大量的研究表明，癌症干细胞肿瘤内癌细胞的特性的一部分 - 癌症干细胞（CSCS），是诱发肿瘤的继续发展和保持源。这些肿瘤内的癌症干细胞，而不是在其他更成熟的癌细胞更能抵抗传统的化疗，导致目前的治疗方案是难以彻底治愈肝癌。 在这篇文章中，在香港大学的研究人员用化疗的抗肿瘤干细胞特性，成功的癌症干细胞的小鼠模型的培养。在此动物模型，研究人员首先在人肝癌细胞的小鼠植入，然后用化疗治疗。最初，小鼠的肿瘤缩小，但将在其他小鼠接种后的小鼠肿瘤复发，具有相同的临床现象，化疗耐药的肿瘤细胞。这表明，这些耐化疗，比未处理的肿瘤细胞内的肿瘤，促进肿瘤的形成和转移能力的肿瘤细胞。 使用基因芯片，研究人员分析了未经处理的抵抗之间的肿瘤基因的表达，确定癌症干细胞表面标志CD24 +的化疗。临床资料表明，肝癌患者，如果与高水平的CD24 +癌症干细胞肿瘤在手术后一年复发率相比，只是一个肿瘤CD24 +肿瘤干细胞在患者高3倍的低量显着。同时，与高水平的CD24 +肿瘤干细胞的肿瘤，癌症患者有肿瘤转移的机会较高。研究人员还证实，与CD24 +表达在肝癌生存率的水平高的肝肿瘤显着降低。 在进一步的研究中，研究人员还取得突破，标志着拆除的CD24 +癌症干细胞启动肿瘤的发展和自我更新的机制。他们发现，通过激活STAT3信号标志CD24 +肿瘤干细胞，以维持自我更新的癌症干细胞，促进肿瘤的形成。结果表明，STAT3的CD24信号磷酸化起着关键作用。研究人员相信，通过抑制STAT3的磷酸化，可控制肿瘤的生长，大大提高完全消减肝癌的机会。 领导这项研究的香港大学李嘉诚医学院病理学系陆祐基金教授兼肝病研究国家重点实验室主任吴吕爱莲教授表示，这项研究不仅为病患提供了预测肝癌复发的指标，还将推动研发出治疗肝癌的标靶药物，以降低肿瘤复发或转移的机会。