血管紧张素转化酶抑制剂对器质性心脏病合并阵发性心房颤动患者P

 

摘要  目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂（acei）对器质性心脏病合并阵发性心房颤动（af）p波离散度（pd）、最大p波时限（pmax）及af发生率的影响。方法：59例器质性心脏病合并af患者，随机分成两组：实验组，为30人；对照组：为29人。实验组给予卡托普利干预，观察卡托普利对p波离散度（pd）、最大p波时限（pmax）及af发生率的影响。结果：实验组3个月后pd、pmax明显减小，af的发生率较对照组亦明显降低。结论：acei可减小pd、pmax，同时部分预防af的发生。

关键词  心房颤动   血管紧张素转化酶抑制剂   心电图   p波离散     

abstract  objective: to investigate the influence of angiotensin coverting enzyme inhibitor on p dispersion(pd), maximal time of p waves(pmax) and recurrence rate of atrial fibrillation(af).method:59 patients, who had organic heart diseases combined with af, were divided into two groups at random: the experiment group included 30 patients; the contrast group included 29 patients. the patients from experiment group toke catopril, and observed the influence of catopril on pd,pmax and recurrence of af. result: after 3 months the pd and pmax decreased, and the recurrence rate of af obviously decreased compared with the contrast group too. conclusion: acei can dicrease pd and pmax, and at the same time can prevent the recurrence of af.

  key words  atrial fibrillation; angiotensin coverting enzyme inhibitor; electrocardiogram; p dispersion

随着心房颤动（af）成为心脏电生理研究领域的一个热点，近期对其发生的预测指标亦进行了较多探讨。有报道af患者的p波最大时限（pmax）和p波离散度（pd）较窦性心律增大。血管紧张素转化酶抑制剂（acei）能够减轻心房电重构，减少复律后af的发生，但acei对pd和pmax是否有影响呢？目前尚缺乏研究，本文主要做一点这方面的研究。

　　1     资料与方法

　　1.1   临床资料

来自我院住院和/或门诊病人59例，男35例，女24例，年龄25~78岁（平均年龄62.3±19.7岁），均为器质性心脏病合并阵发性af患者，其中高血压心脏病19例，冠心病心绞痛17例，心肌梗死13例，风湿性心脏瓣膜病10例。随机分为两组：实验组，为30人，除给予常规药物治疗外加服卡托普利，每次25mg，一日两次；对照组：为29例病人，仅给予相应的常规治疗药物。两组病人临床资料比较见表1。

                   表1 两组临床资料比较

组别              实验组（例）                       对照组（例）

高血压心脏病        10                                   9

心绞痛              8                                    9

心肌梗死            7                                    6

心脏瓣膜病          5                                    5

　　1.2  方法

记录12导联常规心电图（ecg），走纸速度50mm/s，增益为20mm/mv，每个导联记录不少于5个窦性p波。采用手工目测法测量各导联p波的时间值，测量导联在6个以上，均包括ii及v1导联，每个导联测量3个基线稳定的窦性p波，取其时限的平均值，所测的p波最大时限为pmax，最小时限为pmin，pd=pmax-pmin。p波测量的起点为其与等电位线交界处的外侧，其终点为p波与p-r段交界处的内侧。
　　上述入选的研究对象服用卡托普利前、三个月后分别描记ecg进行pd测定；对三个月内实验组和对照组发生的af次数进行记录。

　　1.3  统计分析

所有计量资料采用均值±标准差表示，组间差异进行t检验；记数资料用率表示，采用卡方检验，以p＜0.05为差异有显著性。

　　2    结果

　　2.1  三个月前、后pmax及pd的变化

三个月前、后实验组与对照组pmax及pd的变化的比较见表2

             表2  两组pmax及pd的变化

组别               pmax（ms）                         pd（ma）

           　三个月前         三个月后          三个月前         三个月后

实验组    96.67±15.71     87.89±9.31★      45.21±10.13    37.34±6.25★

对照组    94.41±13.79     93.78±14.16    43.75±9.37     42.93±9.41

注：实验组三个月前、后pmax及pd比较，★p＜0.05

　　2.1  三个月后实验组与对照组af发生率比较

三个月后实验组与对照组af发生率比较见表3

表3  实验组与对照组af发生率          

  

组别             af的发生次数           每例平均发生af的概率

实验组                   35                         1.67☆

     对照组                   89                         3.07

  注：与对照组相比，☆p＜0.05

　　　　3      讨论

　　　　3.1    pd的定义及其临床意义

pd是指同步记录十二导联ecg中不同导联测定的pmax与pmin的差值，是近年来提出的反映心房内存在部位依从性非均质活动的新概念。已有研究表明pd是预测房性快速心律失常，尤其特发性af的一个体表ecg指标。dilaveris等在研究中选出60名特发性af患者和40健康者进行对照研究，以pd≥40ms为标准，预测af的灵敏度83%，特异性85%。郭继鸿亦得到相近的研究结果，他同样以pd≥40ms为标准，预测af的灵敏度81%，特异性80%。本研究的选择对象均为器质性心脏病患者，发现acei干预后pd及pmax明显缩短者其af的发生概率大大降低，与前述学者们的研究结果一致，反过来亦证实了pd及pmax可以作为预测af发生的ecg指标。

　　　　3.2     acei引起pd、pmax缩短及降低af发生的可能机制

本研究证实acei可降低af的发生，与van den berg mp等 的研究结果相吻合，那么acei以何种机制引起pd、pmax缩短及降低af的发生呢？血管紧张素ii（atii）是血管紧张素系统中最重要的生物活性肽，其学作用是通过at受体1和at受体2介导的。at受体1的激活可引起心肌肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，影响心房的收缩功能，而at受体2的激活则抑制增殖过程。af时atii增加，通过at受体1的介导促进心房肌肥厚、细胞外基质蛋白的积聚及心房纤维化，达到改变心房正常的传导功能和心房有效不应期，即导致心房电重构。acei可以抑制atii的生成，减轻af导致的心房电重构和相对延长心房有效不应期，所以af的发生率降低。pmax代表心房复极的最长时间，pd反映的是心房复极的不均一性，它们与心房内传导功能变化密切相关，因acei可以部分抑制或逆转心房电重构，改善心房肌的传导功能，所以会缩短心房的复极时间及减轻复极的不均一性，导致pd和pmax减小。