星状神经节阻滞与缺血性心脏病_护理学论文
缺血性心脏病是指各种原因导致的心肌氧供需不平衡所引起的一组临床症候群。由于生活水平的提高,生活和工作压力加大、节奏增快使缺血性心脏病尤其是冠状动脉硬化性心脏病(冠心病)的发生率逐年上升,已成为人类死亡的主要原因之一。如何改善缺血心肌的存活及其功能的恢复,有效地消除患者的临床症状,提高生活质量及改善预后等成为人类研究的热点课题。实际上,缺血性心脏病的体征和症状都反映了自主神经系统的不平衡,特别是肾上腺素能神经的活动亢进。反复进行星状神经节阻滞(stellate ganglion block,sgb),对植物神经是一种复活锻炼,可以恢复由于交感神经活性增高而造成的交感-迷走平衡破坏。这预示了sgb在治疗缺血性心脏病方面的潜力,于是,众多学者针对这一方面进行了探索。
随着研究的深入,学者们对sgb 是否能改善缺血性心脏病的预后产生了极大的兴趣。我们知道心肌梗死(myocardial infarction,mi)是冠心病的严重类型,目前,全球每年有1700 万人死于心血管疾病,其中有一半以上死于急性心肌梗死。而心室重构是mi后心脏扩大、心功能不全、病死率增加的主要原因。因此,减缓或逆转心室重构是防治mi后心力衰竭的关键。遗憾的是,心室重构的发生机制尚未阐明,所以目前对mi后心室重构还缺乏有效的防治措施。近来人们已经认识到,mi后左室重构(1eft ventricular remodeling,lvrm)的发生发展可能与交感神经系统的过度兴奋、胚胎基因的激活和异常表达及神经内分泌因子的刺激密切相关。许多学者提出:预防和逆转重构应该从抑制心肌梗死后异常的自主神经的过度兴奋,神经内分泌的异常变化着手。sgb 抑制过度激活的交感神经,防治缺血性心脏病的机制正与这一观点非常契合。但目前国内外尚未见sgb 对 mi后lvrm 影响的研究报道。虽然目前的研究不是直接观察sgb 用于防治mi 后lvrm,但其结果对于研究sgb 防治mi后lvrm仍有很大的参考价值。本文针对sgb 对心肌氧供需平衡、心功能、心脏电生理、内分泌系统的影响以及防治缺血性心脏病的临床应用,作一综述。根据sgb 防治缺血性心脏病的机制,展望sgb 用于防治mi后lvrm的可行性。
1、 星状神经节阻滞对心血管系统的影响
1.1 sgb 对心肌氧供需平衡的影响
星状神经节是由颈下交感神经节与第一胸交感神经融合而成,通过其发出的心下神经支,加入心丛参与支配心脏的活动。心肌和冠状血管的交感神经末梢分布密集,心肌缺血的痛觉传入神经就是交感神经,交感神经的功能状态与心绞痛、心肌梗死、严重的心律失常及冠状动脉硬化的发生是密切相关的。心肌缺血缺氧时,心脏交感神经将伤害性刺激信号上传而感受心绞痛,疼痛引起机体应激反应而释放儿茶酚胺等应激激素,这反过来又使病变血管收缩和增加心脏做功,从而使已经缺氧的心肌加重缺氧。sgb一方面可迅速缓解心肌缺血和心绞痛状态,直接阻断疼痛上传,疼痛缓解的同时紧张与恐惧减低或消除,应激反应被抑制.儿茶酚胺分泌减少,周围血管阻力下降;另一方面sgb可直接阻断交感神经下行冲动,使心率和心肌收缩力降低,心肌耗氧量明显减少。血清中游离脂肪酸的升高可增加心肌氧耗,sgb可降低应激、心肌梗死等因素诱发的游离脂肪酸的生成,从而减少心肌耗氧。但也有文献显示左侧sgb可增加心肌氧耗,而右侧sgb 能保护缺氧心肌。
rogowski等在心脏外科手术时,对患者行星状神经节阻滞,已证实了sgb 后冠状动脉血流量明显增加。文献报道,左侧星状神经节切除可改善冠状动脉血管床的扩张能力,特别是改善边缘区的灌注,从而可限制缺血区扩展。sidi a等报道,左侧sgb可降低实验性心肌缺血动物模型的心率,减少缺血区心肌组织的氧供和氧耗,但氧供/氧耗增加,缺血区乳酸盐的生成量减少,打断“缺血—疼痛—缺血”的恶性循环。
1.2 sgb对心功能的影响
mullenheim等对慢性充血性心衰狗进行左侧sgb,观察sgb对左室压力和心输出量的影响,发现即使在心衰期左侧sgb对血液动力学的影响也很小,确证了 sgb的安全性。但也有报道单侧sgb使室壁收缩不协调,恶化心功能。lobato等临床研究中表明,行右侧sgb后心脏的收缩和舒张功能没有显着改变,行左侧 sgb后心脏的整体和局部收缩功能没有改变,等容舒张时间延长,但没有显着性差异。而左心室等容舒张期延长,左心室舒张末容积增加,有利于提高心输出量,3 改善全身血供,对改善左心室功能有一定的作用。lobato和koyama认为sgb可同时抑制心脏交感及迷走神经的兴奋性,并可抑制心肺压力感受器兴奋所致的反射性心交感神经兴奋性增高.从而使体位变化(从平卧位到直立位)前后的心率及血压不发生有统计学意义的变化。行双侧sgb后.可致血压及心率同时下降。其原因可能为双侧sgb后导致储存的儿茶酚胺暂时性的完全消耗所致。 有研究显示,全麻诱导前行sgb.具有抑制气管内插管及手术切皮时应激反应和稳定血流动力学的作用。这可防止因围手术期应激反应引起的血流动力学紊乱诱发心肌缺血,无疑对冠心病人的心功能具有保护作用。
1.3 sgb对心脏电生理的影响
egawa等对十例志愿者用7ml 1% 的马比佛卡因进行了左侧和右侧的星状神经节阻滞,右侧sgb可引起q-t 间期的延长,而左侧sgb引起q-t间期的缩短。还有研究发现,右侧sgb可使pr间期明显缩短,rr、qt间期、qt离散度增加;左侧sgb可使qt间期和qt离散度显着下降。超激光照射左侧星状神经节可以改善冠心病患者的心肌缺血,使心电图中呈水平型或下垂型压低的st段提高,其效果与口服硝酸酯类药物的作用相似;可减少心肌的qt离散度,有助于防止心肌缺血的再发生。车润平等用sgb治疗围手术期频发性室早发现,sgb组总有效率达100%,阻滞后作用起效时间(5.54±0.76)min,经一次注射治疗后术中不需再次追加用药。静注1 mg/kg利多卡因治疗组患者中有效总有效率66.67%,阻滞后作用起效时间(12.32±2.64)min,且无效者均为合并冠心病或高血压心脏病患者。说明sgb对频发性室早治疗效果明显,有效率高,作用时间长。近年来,由于神经心脏病学等方面的研究进展,发现神经肽y与去甲肾上腺素共同位于交感神经末梢,可收缩冠状动脉,主要使小动脉强烈收缩,甚至可诱发心肌缺血、心绞痛,并参与心肌再灌注损伤。欧阳碧山等报道,通过切除星状神经节,明显减少npy和ne,从而扩张冠状血管,降低心肌再灌注心律失常的发生率。
目前认为心肌梗死(myocardial infarction,mi)后心律失常的的发生与mi后交感神经重构密切相关,而神经营养因子从梗死区逆行性进入星状神经节从而激发非梗死区该因子水平的显着上升,这一病理过程扮演了重要角色。那么是否能够通过 sgb防治mi后心律失常呢?还有待学者们的进一步探索。
2、 sgb对内分泌系统的影响
sgb可通过改善下丘脑的血液循环,调理下丘脑功能,维护内环境稳定,从而使机体的自主神经功能、内分泌功能和免疫功能等保持正常。张娟等用超激光照射左侧星状神经节可改善冠心病患者惊恐不安等交感神经亢进引起的伴随症状,使情绪稳定,睡眠改善。研究发现,sgb后全麻诱导插管及手术切皮时血浆皮质醇、催乳素水平呈下降趋势、胰岛素水平呈上升趋势,而未行sgb的变化与之相反,说明sgb抑制应激反应,使丘脑下部腺垂体肾上腺皮质系统保持相对稳定。iwade等还观察到sgb可明显降低疼痛患者血中皮质醇、醛固酮、血管紧张素Ⅱ,5-ht,p物质的含量。由此不难看出,sbg可调节异常变化的内分泌系统。研究还发现,疼痛、癌症、更年期综合征患者行sgb后血清中的ne明显下降,但仍在正常值范围内,而正常人行sgb后,血浆中ne的浓度虽有所改变,但差异不显着。可见sgb只抑制增高的交感神经活性,恢复交感一迷走的平衡。
3、 sgb在缺血性心脏病的临床应用
早在20世纪20年代,就已经证实了星状神经节切除术对血管痉挛症和心绞痛患者有益。之后,国内外相继开展了sgb防治心绞痛的研究,证实sgb可明显改善心绞痛,提高患者生活质量。yildirim v等发现在冠脉搭桥手术时,sgb能增加桡动脉移植物的血流量,防止桡动脉痉挛,降低抬高的s-t段,降低房颤发生率。研究还发现,sgb可降低冠心病患者非心脏手术中心肌肌钙蛋白i(ctni)水平;降低游离脂肪酸;提高体内抗氧化指标,降低自由基含量。冠心病人由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活抑制因子的增加和血小板的激活,均存在不同程度的高凝状态,这也是引发不稳定型心绞痛和心肌梗死的原因之一。sgb可降低应激反应引发的血小板的活化和凝学机制的激活,以及局麻药吸收入血直接影响血小板聚集功能。在sgb治疗疾病的过程中发现,对于伴有血液高粘度综合征的患者, sgb可以改善异常的血液流变学指标,包括降低全血高粘度及红细胞压积等而加快血液循环。
4、 sgb防治心肌梗死后左室重构的展望
心肌梗死是冠心病的严重类型,而心室重构是mi后心脏扩大、心功能不全、病死率增加的主要原因。因此,减缓或逆转心室重构是防治mi后心力衰竭的关键。遗憾的是,心室重构的发生机制尚未阐明,所以目前对mi后心室重构还缺乏有效的防治措施。近来人们已经认识到,mi 后左室重构(1eft ventricular remodeling,lvrm)的发生发展可能与交感神经系统的过度兴奋、胚胎基因的激活和异常表达及神经内分泌因子的刺激密切相关。许多学者提出:预防和逆转重构应该从抑制心肌梗死后异常的自主神经的过度兴奋,神经内分泌的异常变化着手。sgb 抑制过度激活的交感神经,防治缺血性心脏病的机制正与这一观点非常契合。虽然以上研究不是直接观察sgb 用于防治mi 后lvrm,但其结果对于研究sgb 防治mi后lvrm仍有很大的参考价值。
我们相信,随着学者们的共同努力,sgb 对缺血性心脏病人影响的机制将逐一展现,对sgb 在临床应用于缺血性心脏病人具有指导意义;同时也可能有助于为缺血性心脏病以及mi 后lvrm 的防治提供新的手段,拓展麻醉的业务范围。
随着研究的深入,学者们对sgb 是否能改善缺血性心脏病的预后产生了极大的兴趣。我们知道心肌梗死(myocardial infarction,mi)是冠心病的严重类型,目前,全球每年有1700 万人死于心血管疾病,其中有一半以上死于急性心肌梗死。而心室重构是mi后心脏扩大、心功能不全、病死率增加的主要原因。因此,减缓或逆转心室重构是防治mi后心力衰竭的关键。遗憾的是,心室重构的发生机制尚未阐明,所以目前对mi后心室重构还缺乏有效的防治措施。近来人们已经认识到,mi后左室重构(1eft ventricular remodeling,lvrm)的发生发展可能与交感神经系统的过度兴奋、胚胎基因的激活和异常表达及神经内分泌因子的刺激密切相关。许多学者提出:预防和逆转重构应该从抑制心肌梗死后异常的自主神经的过度兴奋,神经内分泌的异常变化着手。sgb 抑制过度激活的交感神经,防治缺血性心脏病的机制正与这一观点非常契合。但目前国内外尚未见sgb 对 mi后lvrm 影响的研究报道。虽然目前的研究不是直接观察sgb 用于防治mi 后lvrm,但其结果对于研究sgb 防治mi后lvrm仍有很大的参考价值。本文针对sgb 对心肌氧供需平衡、心功能、心脏电生理、内分泌系统的影响以及防治缺血性心脏病的临床应用,作一综述。根据sgb 防治缺血性心脏病的机制,展望sgb 用于防治mi后lvrm的可行性。
1、 星状神经节阻滞对心血管系统的影响
1.1 sgb 对心肌氧供需平衡的影响
星状神经节是由颈下交感神经节与第一胸交感神经融合而成,通过其发出的心下神经支,加入心丛参与支配心脏的活动。心肌和冠状血管的交感神经末梢分布密集,心肌缺血的痛觉传入神经就是交感神经,交感神经的功能状态与心绞痛、心肌梗死、严重的心律失常及冠状动脉硬化的发生是密切相关的。心肌缺血缺氧时,心脏交感神经将伤害性刺激信号上传而感受心绞痛,疼痛引起机体应激反应而释放儿茶酚胺等应激激素,这反过来又使病变血管收缩和增加心脏做功,从而使已经缺氧的心肌加重缺氧。sgb一方面可迅速缓解心肌缺血和心绞痛状态,直接阻断疼痛上传,疼痛缓解的同时紧张与恐惧减低或消除,应激反应被抑制.儿茶酚胺分泌减少,周围血管阻力下降;另一方面sgb可直接阻断交感神经下行冲动,使心率和心肌收缩力降低,心肌耗氧量明显减少。血清中游离脂肪酸的升高可增加心肌氧耗,sgb可降低应激、心肌梗死等因素诱发的游离脂肪酸的生成,从而减少心肌耗氧。但也有文献显示左侧sgb可增加心肌氧耗,而右侧sgb 能保护缺氧心肌。
rogowski等在心脏外科手术时,对患者行星状神经节阻滞,已证实了sgb 后冠状动脉血流量明显增加。文献报道,左侧星状神经节切除可改善冠状动脉血管床的扩张能力,特别是改善边缘区的灌注,从而可限制缺血区扩展。sidi a等报道,左侧sgb可降低实验性心肌缺血动物模型的心率,减少缺血区心肌组织的氧供和氧耗,但氧供/氧耗增加,缺血区乳酸盐的生成量减少,打断“缺血—疼痛—缺血”的恶性循环。
1.2 sgb对心功能的影响
mullenheim等对慢性充血性心衰狗进行左侧sgb,观察sgb对左室压力和心输出量的影响,发现即使在心衰期左侧sgb对血液动力学的影响也很小,确证了 sgb的安全性。但也有报道单侧sgb使室壁收缩不协调,恶化心功能。lobato等临床研究中表明,行右侧sgb后心脏的收缩和舒张功能没有显着改变,行左侧 sgb后心脏的整体和局部收缩功能没有改变,等容舒张时间延长,但没有显着性差异。而左心室等容舒张期延长,左心室舒张末容积增加,有利于提高心输出量,3 改善全身血供,对改善左心室功能有一定的作用。lobato和koyama认为sgb可同时抑制心脏交感及迷走神经的兴奋性,并可抑制心肺压力感受器兴奋所致的反射性心交感神经兴奋性增高.从而使体位变化(从平卧位到直立位)前后的心率及血压不发生有统计学意义的变化。行双侧sgb后.可致血压及心率同时下降。其原因可能为双侧sgb后导致储存的儿茶酚胺暂时性的完全消耗所致。 有研究显示,全麻诱导前行sgb.具有抑制气管内插管及手术切皮时应激反应和稳定血流动力学的作用。这可防止因围手术期应激反应引起的血流动力学紊乱诱发心肌缺血,无疑对冠心病人的心功能具有保护作用。
1.3 sgb对心脏电生理的影响
egawa等对十例志愿者用7ml 1% 的马比佛卡因进行了左侧和右侧的星状神经节阻滞,右侧sgb可引起q-t 间期的延长,而左侧sgb引起q-t间期的缩短。还有研究发现,右侧sgb可使pr间期明显缩短,rr、qt间期、qt离散度增加;左侧sgb可使qt间期和qt离散度显着下降。超激光照射左侧星状神经节可以改善冠心病患者的心肌缺血,使心电图中呈水平型或下垂型压低的st段提高,其效果与口服硝酸酯类药物的作用相似;可减少心肌的qt离散度,有助于防止心肌缺血的再发生。车润平等用sgb治疗围手术期频发性室早发现,sgb组总有效率达100%,阻滞后作用起效时间(5.54±0.76)min,经一次注射治疗后术中不需再次追加用药。静注1 mg/kg利多卡因治疗组患者中有效总有效率66.67%,阻滞后作用起效时间(12.32±2.64)min,且无效者均为合并冠心病或高血压心脏病患者。说明sgb对频发性室早治疗效果明显,有效率高,作用时间长。近年来,由于神经心脏病学等方面的研究进展,发现神经肽y与去甲肾上腺素共同位于交感神经末梢,可收缩冠状动脉,主要使小动脉强烈收缩,甚至可诱发心肌缺血、心绞痛,并参与心肌再灌注损伤。欧阳碧山等报道,通过切除星状神经节,明显减少npy和ne,从而扩张冠状血管,降低心肌再灌注心律失常的发生率。
目前认为心肌梗死(myocardial infarction,mi)后心律失常的的发生与mi后交感神经重构密切相关,而神经营养因子从梗死区逆行性进入星状神经节从而激发非梗死区该因子水平的显着上升,这一病理过程扮演了重要角色。那么是否能够通过 sgb防治mi后心律失常呢?还有待学者们的进一步探索。
2、 sgb对内分泌系统的影响
sgb可通过改善下丘脑的血液循环,调理下丘脑功能,维护内环境稳定,从而使机体的自主神经功能、内分泌功能和免疫功能等保持正常。张娟等用超激光照射左侧星状神经节可改善冠心病患者惊恐不安等交感神经亢进引起的伴随症状,使情绪稳定,睡眠改善。研究发现,sgb后全麻诱导插管及手术切皮时血浆皮质醇、催乳素水平呈下降趋势、胰岛素水平呈上升趋势,而未行sgb的变化与之相反,说明sgb抑制应激反应,使丘脑下部腺垂体肾上腺皮质系统保持相对稳定。iwade等还观察到sgb可明显降低疼痛患者血中皮质醇、醛固酮、血管紧张素Ⅱ,5-ht,p物质的含量。由此不难看出,sbg可调节异常变化的内分泌系统。研究还发现,疼痛、癌症、更年期综合征患者行sgb后血清中的ne明显下降,但仍在正常值范围内,而正常人行sgb后,血浆中ne的浓度虽有所改变,但差异不显着。可见sgb只抑制增高的交感神经活性,恢复交感一迷走的平衡。
3、 sgb在缺血性心脏病的临床应用
早在20世纪20年代,就已经证实了星状神经节切除术对血管痉挛症和心绞痛患者有益。之后,国内外相继开展了sgb防治心绞痛的研究,证实sgb可明显改善心绞痛,提高患者生活质量。yildirim v等发现在冠脉搭桥手术时,sgb能增加桡动脉移植物的血流量,防止桡动脉痉挛,降低抬高的s-t段,降低房颤发生率。研究还发现,sgb可降低冠心病患者非心脏手术中心肌肌钙蛋白i(ctni)水平;降低游离脂肪酸;提高体内抗氧化指标,降低自由基含量。冠心病人由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活抑制因子的增加和血小板的激活,均存在不同程度的高凝状态,这也是引发不稳定型心绞痛和心肌梗死的原因之一。sgb可降低应激反应引发的血小板的活化和凝学机制的激活,以及局麻药吸收入血直接影响血小板聚集功能。在sgb治疗疾病的过程中发现,对于伴有血液高粘度综合征的患者, sgb可以改善异常的血液流变学指标,包括降低全血高粘度及红细胞压积等而加快血液循环。
4、 sgb防治心肌梗死后左室重构的展望
心肌梗死是冠心病的严重类型,而心室重构是mi后心脏扩大、心功能不全、病死率增加的主要原因。因此,减缓或逆转心室重构是防治mi后心力衰竭的关键。遗憾的是,心室重构的发生机制尚未阐明,所以目前对mi后心室重构还缺乏有效的防治措施。近来人们已经认识到,mi 后左室重构(1eft ventricular remodeling,lvrm)的发生发展可能与交感神经系统的过度兴奋、胚胎基因的激活和异常表达及神经内分泌因子的刺激密切相关。许多学者提出:预防和逆转重构应该从抑制心肌梗死后异常的自主神经的过度兴奋,神经内分泌的异常变化着手。sgb 抑制过度激活的交感神经,防治缺血性心脏病的机制正与这一观点非常契合。虽然以上研究不是直接观察sgb 用于防治mi 后lvrm,但其结果对于研究sgb 防治mi后lvrm仍有很大的参考价值。
我们相信,随着学者们的共同努力,sgb 对缺血性心脏病人影响的机制将逐一展现,对sgb 在临床应用于缺血性心脏病人具有指导意义;同时也可能有助于为缺血性心脏病以及mi 后lvrm 的防治提供新的手段,拓展麻醉的业务范围。